神经可塑性

神经可塑性,能力的神经元和神经网络的大脑改变他们的连接和行为响应新信息,感官刺激、开发、损伤或功能障碍。虽然一些神经功能似乎是天生的在特定的本地化的大脑区域,某些神经网络具有模块化和执行特定功能的同时保留能力偏离正常功能和重组。因此,神经可塑性通常被认为是一个复杂的,多方面的,大脑的基本属性。(更多的信息解剖学和功能的大脑神经系统,看到这篇文章人类神经系统。)

大脑的快速变化或重组细胞或神经网络可以发生在许多不同的形式,在许多不同的情况下。发育可塑性发生在神经元年轻的大脑迅速发芽的树枝和形式突触。然后,随着大脑开始处理感觉信息,这些突触加强和削弱。最终,一些未使用的突触完全消失,这一过程称为突触修剪,留下有效的神经连接网络。其他形式的神经可塑性通过相同的机制运作但在不同情况下,有时只在有限的程度上。这些情况包括身体的变化,如肢体的丧失或意义器官随后,改变感觉大脑接收到的平衡。此外,神经可塑性是受雇于大脑中强化通过体验的感官信息,如学习和内存后,实际的物理伤害到大脑(例如,引起的中风),当大脑试图弥补失去的活动。

相同的大脑mechanisms-adjustments neurons-operate之间的力量或突触的数量在所有这些情况。这有时会自然发生,这会导致积极的还是消极的重组,但其他时候行为或脑机接口技术可用于利用神经可塑性用于治疗目的。在某些情况下,比如中风恢复,自然的成人神经发生也可以发挥作用。因此,神经发生促使感兴趣干细胞研究,这可能导致神经发生的增强成年人患有中风,阿尔茨海默病,帕金森病,或抑郁症。相关研究表明,阿尔茨海默病是神经发生明显下降。

类型的大脑皮层神经可塑性

发育可塑性发生最深刻的生命的头几年神经元生长非常迅速和发送多个分支,最终形成太多的连接。事实上,在出生时,每个神经元在脑皮层(高复杂的外层的大脑)有大约2500个突触。的时候一个婴儿两到三岁,每神经元突触的数量大约是15000。这个数量大约是普通成人大脑的两倍。连接不了感官刺激最终削弱,和钢筋的连接就会变得更强。最终,有效途径的神经连接上。在整个人类或其他的生活哺乳动物,这些神经连接调整通过生物与周围环境的相互作用。在早期童年,这是发展的关键时期,神经系统必须接受某些感官输入以正常发育。这样一个关键时期结束后,有一个急剧下降的数量保持联系,和做的仍然是加强了适当的感官体验。这个巨大的“修剪”中经常出现过剩的突触青春期。

美国神经学家约旦葛夫曼已经确定了四个其他类型的神经可塑性,称为同源区域适应、补偿化妆舞会、跨通道重赋值和地图的扩张。