复合
重组是将变异引入种群的主要机制。例如，在减数分裂在产生生殖细胞(精子或卵子)的过程中，同源染色体(一个来自母亲，另一个来自父亲)配对，然后发生重组或交叉。这两个DNA分子是碎片化的，染色体的类似片段也是打乱产生两条新的染色体，每一条都是原始染色体的马赛克。这对染色体分开后，每个精子或卵子只接受一条被打乱的染色体。当精子和卵子融合时，每条染色体的两个副本就会恢复正常。
重组有两种形式，一般的和特定的。一般的重组通常包括在相同或非常相似的序列上的解理和重新结合。在位点特异性重组中，卵裂发生在DNA通常插入的特定位点。一般的重组发生在病毒感染期间细菌在动词的词形变化在转化过程中，DNA直接被引入细胞，以及在某些类型的修复过程中。位点特异性重组经常涉及到整个基因组中DNA片段的寄生分布。许多病毒，以及被称为转座子的特殊DNA片段，依赖于特定位点的重组来繁殖和传播。下面将更详细地描述这两个过程。
一般复合
一般重组，也称为同源重组，涉及两个DNA分子具有长段相似的碱基序列。DNA分子被切割成单链;这些随后侵入另一个双工，碱基配对导致四链DNA结构。这种结构中的十字形结称为a霍利迪结以Robin Holliday的名字命名，他在1964年提出了原始的同源重组模型。霍利迪结通过“拉开”一条链并重组第二条链上的氢键，沿着DNA双链移动。在这个分支迁移之后，两个双工可以再次被分割，允许它们分离。最后，这些刻痕被DNA连接酶修复。结果是两个DNA双工，其中两个刻痕之间的片段被替换了。参与重组的酶在原核生物中表现最好大肠杆菌．一个关键酶是RecA，它催化链侵入过程。RecA包裹单链DNA和促进它与双链DNA配对分子包含相同的序列，从而产生循环结构。
另一个蛋白质，被称为RecBC对重组过程很重要。RecBC在DNA的自由端起作用，催化一种展开-倒卷反应遍历分子的长度。由于解绕比倒绕快，酶的后面会产生一个环路，从而促进随后与另一个DNA分子的配对。许多其他蛋白质对重组也很重要，包括稳定单链DNA的单链DNA结合蛋白，修复可能形成的任何缺口的DNA聚合酶，以及重组完成后重新密封缺口的DNA连接酶。真核生物重组的细节有望与在大肠杆菌尽管真核生物中高度致密的染色质结构使这一过程更加复杂。
值得注意的是，两个相似但不完全相同的DNA区域之间重组的初始产物将是一个异质双工”——也就是说，一种分子中不匹配的碱基会出现在螺旋的某些位置。因此，在减数分裂期间发生的特殊重组中，在重组产生的镶嵌染色体正确匹配之前，一轮复制是必要的。酶存在于细胞中，专门识别和修复错配，因此重组的初始产物有时可以在复制之前被修复。在这种情况下，复制的最终产物将不是真实的互惠事件，而是一个原始的亲本分子似乎已经被维持，排除了另一个，这一过程称为基因转换。
重组偶尔也有修复DNA损伤的作用。如果一对染色体中的一条染色体发生了不可逆的损伤，则可以通过重组复制并插入另一条染色体的信息，以提供对受损部分的正确替换。这里的关键思想是，姐妹染色体受损的两侧的序列可以与受损染色体上相应的序列配对，从而允许复制复制正确的序列并修复受损的染色体病变．
特有的复合
位点特异性重组包括被蛋白质识别的非常短的特定序列。长DNA序列，如病毒基因组、耐药元件和调控序列，如酵母中的交配型位点，可以插入、移除或倒置，具有深远的调控作用。与其他机制相比，位点特异性重组对基因组的重塑更为重要。例如，包括植物和人类在内的许多高等生物的基因组表明，转座因子不断地插入整个基因组，甚至不时地插入到另一个基因组中。
特定于站点的重组的一个例子是集成DNA从噬菌体λ进入染色体大肠杆菌．在这个反应中，正常噬菌体中的线性分子噬菌体λ DNA首先形成一个圆圈，然后是裂解通过λ-整合酶在噬菌体附着位点上的作用。细菌染色体上的一个相似位点被整合酶切割，从而得到具有相同延伸的末端。由于这两端之间的互补性，它们可以重新连接，使原来的圆形λ染色体插入到的染色体大肠杆菌细菌。一次集成，噬菌体可以保持在非活性状态，直到产生逆转这一过程的信号，使噬菌体基因组逃脱并恢复其正常的生长生命周期，并扩散到其他细菌中。这种位点特异性重组过程只需要λ整合酶和一种宿主DNA结合蛋白集成主机因子。第三种蛋白质叫做切除酶，识别在整合上形成的杂交位点，并与整合酶结合，催化一个切除过程，其中λ染色体从细菌染色体上去除。
一个类似但更广泛的版本的DNA整合和切除是由转座子也就是所谓的跳跃基因。这些元素的大小从少于1000个碱基对到多达40,000个碱基对不等。转座子能够从基因组中的一个位置移动到另一个位置，在20世纪40年代和50年代首次在玉米(玉米)中发现问麦克林托克芭芭拉她的工作为她赢得了诺贝尔奖诺贝尔奖在1983年。大多数，如果不是全部，转座子编码一种叫做转座酶的作用很像λ整合酶裂开转座子的末端以及它的目标位点。转座子与噬菌体λ的不同之处在于它们在染色体之外没有单独的存在，而是始终保持在一个完整的位置。转位可以发生两种类型，一种是元件简单地从染色体的一个位置移动到另一个位置，另一种是转位子在移动之前被复制。这第二种类型的转座子留下了转座子的原始副本，并产生了插入基因组其他地方的第二个副本。被称为复制转位，这一过程的机制负责巨大的转座因子在许多高等生物中的传播。
最简单的转座子仅仅包含一个没有附加基因的转座子副本。它们表现为寄生元件，通常没有已知的对宿主有利的相关功能。更常见的是，转座因子有额外的相关基因，例如，抗生素耐药性的因素。抗生素耐药性通常发生在感染细菌获得一种质粒它携带一个基因编码对一种或多种抗生素的耐药性。通常，这些抗性基因携带在转座元件上，这些转座元件已经移动到质粒中，并且很容易从一个生物体转移到另一个生物体。一旦细菌获得了这样的基因，它就拥有了巨大的选择优势，因为它可以在抗生素存在的情况下生长。不加选择的抗生素的使用实际上促进了这些耐药质粒和菌株的积累。
修复
这是非常重要的完整性为了确保一个细胞在其生命周期中准确地工作，并确保遗传信息准确地从一代传递到下一代，DNA的DNA结构必须保持不变。这种维持是通过修复过程来实现的，修复过程不断监测损伤的DNA并激活适当的修复酶。如本节所述一般复合严重的DNA损伤，如嘧啶二聚体或间隙可以通过重组机制修复，但还有许多其他的修复机制。
一个重要的机制是错配修复，已被广泛研究大肠杆菌．系统的方向是a的存在甲基在序列GATC上模板链。类似的错配修复系统也在真核生物中起作用，尽管模板链没有甲基标记。事实上，人类错配修复系统基因内的病变是许多癌症的元凶。失配修复系统的缺失会使突变迅速形成，并最终影响导致细胞分裂的基因。结果，细胞以一种不受控制的方式分裂并癌变。
一旦复制完成，对核酸最常见的一种损伤是正常的A、C、G和T碱基被改变为化学修饰的碱基，这些碱基通常与天然的碱基有很大的不同。唯一的例外是脱氨胞嘧啶来尿嘧啶5-甲基胞嘧啶的脱氨反应胸腺嘧啶．在这些情况下，产品是G:U或G:T不匹配。被称为DNA糖基酶的特定酶可以识别DNA中的尿嘧啶或G:T错配中的胸腺嘧啶，并通过选择性地去除碱基裂开碱基和脱氧核糖糖．这些酶中有许多是特定于DNA中可能存在的不同化学修饰碱基的。
另一种常见的修复DNA损伤的方法是切除修复途径．酶可以识别DNA中的损伤，可能是通过检测突变构象然后在病变两侧的DNA链上划痕，允许一个小的单链DNA被切除。然后DNA聚合酶和DNA连接酶修复单链间隙。在所有这些系统中，异常碱基的存在表明哪条链需要修复互补以钢绞线为模板，保证修复精度。