糖尿病和代谢障碍

糖尿病是一组代谢碳水化合物代谢障碍特征很高的血糖水平(高血糖),通常造成生产不足的激素胰岛素(1型糖尿病)或一个无效的响应的细胞对胰岛素(2型糖尿病)。分泌的胰腺血液运输,胰岛素是必需的葡萄糖(糖)进入细胞。糖尿病是一个重要的危险因素心血管疾病,以及成人的主要原因失明。其他长期并发症包括肾功能衰竭、神经损伤和下肢截肢由于受损的循环。

1型糖尿病(原名幼年发病或胰岛素依赖型糖尿病)可能发生在任何年龄,但往往始于晚了童年与胰腺未能分泌足量的胰岛素。1型糖尿病有很强的基因联系,但大多数情况下是一种自身免疫性疾病,的结果可能是由病毒感染,外国蛋白质,或环境毒素。尽管高血糖是糖尿病的一个重要特性,糖或碳水化合物饮食中没有的原因疾病。1型糖尿病是由注射胰岛素,连同小,定期间隔的正餐和零食,葡萄糖摄入一整天,减少血糖波动。

2型糖尿病(原名成人或非胰岛素依赖糖尿病)是更常见的糖尿病,构成90 - 95%的病例。这个条件,胰岛素抵抗使细胞无法承认葡萄糖,然后血液中积累。虽然2型糖尿病通常开始于中年在童年时代,越来越多的报道,特别是在肥胖儿童。这种形式的糖尿病的遗传易感性可能不是表示,除非一个人有多余的脂肪,特别是腹部肥胖。减肥往往有助于血糖正常化的规定,和口服抗糖尿病的药物也可能被使用。生活方式干预(如饮食和运动)是高度有效的延缓或预防2型糖尿病的高危个体。

迁移的研究表明,城市化和采用西方饮食和习惯可以大大增加2型糖尿病。例如,一个高患病率障碍是见过的皮马人印第安人的亚利桑那州久坐,吃高脂肪饮食,而患病率低一群密切相关的皮马人生活传统lifestyle-physically活跃,较低的体重和低脂肪的饮食一个偏远,山区墨西哥。2型糖尿病是一种严重的健康之间的问题印第安人和其他少数民族美国。在世界范围内,2型糖尿病的患病率急剧上升,随着肥胖上升。

具体的治疗糖尿病患者设计后个人医疗计划评估和咨询注册营养师或合格营养专业。治疗饮食,这大大改变了多年来,专注于复杂的碳水化合物,膳食纤维(特别是可溶性类型),和监管比例的碳水化合物,蛋白质和脂肪。因为心脏病是导致糖尿病患者死亡的主要原因,饱和脂肪酸和反式脂酸也受限制体育活动强烈鼓励和控制体重。老年人饮食建议限制糖糖尿病饮食,但最近的指导方针允许适度饮用糖,只要其他碳水化合物在同一餐中减少。饮食和锻炼也用于管理一个条件称为妊娠期糖尿病,在一小部分孕妇和通常解决本身在分娩之后,尽管这些女性随后增加患2型糖尿病的风险。

研究在1990年代开发了一个新的工具,血糖指数,反映了发现不同的碳水化合物的食物对血糖水平的影响,无法预测的基础上,他们的化学结构。例如,单糖组成消化一些淀粉类食物,比如面包或土豆更快地吸收,导致血糖上升更快比蔗糖(蔗糖)、水果或牛奶。实际上,然而,如果吃碳水化合物食品作为混合膳食的一部分,其所谓的血糖效应不太重要的。血糖指数可能被证明是一个有用的选择规划糖尿病饮食,但它绝不排除需要其他治疗实践,如限制碳水化合物摄入量和体重管理。

的微量元素铬是一种代数余子式的胰岛素和葡萄糖耐量是很重要的。营养不良的婴儿与葡萄糖耐量受益更多铬,但没有证据表明大多数糖尿病患者缺乏铬或铬补充剂的需要。

如果一个糖尿病注入太多胰岛素,血糖可能跌至危险的低水平;易怒,颤抖,出汗,头痛,混乱接踵而至表明血糖低,被称为低血糖症。严重的低血糖,如果未经处理,会导致癫痫、昏迷,甚至死亡。反应性低血糖的非糖尿病的起源是一个不同的碳水化合物代谢障碍的血糖下降过度(低于50 mg / dl)后生产过剩的人体自身的胰岛素反应一顿富含单糖;症状同时低血糖的发生。然而,这种情况并不常见。

无数的继承代谢紊乱,也被称为先天性代谢异常,应对饮食治疗。大多数这些相对罕见疾病作为常染色体隐性遗传的特征(即,父母双方必须运营商)和结果在一个特定的酶或辅助因子,减少了活动或完全缺席。的生化途径氨基酸、碳水化合物或脂肪酸代谢可能会受到影响,每个有许多可能的酶缺陷。在某些情况下,新生儿筛查项目,甚至产前诊断成功,允许早期识别和干预。没有及时和积极的治疗,大多数这些疾病预后不良,导致严重智力障碍和其他形式的疾病。苯丙酮酸尿(北大),氨基酸苯丙氨酸不是正确的氨基酸代谢酪氨酸,是最认可的这些障碍。治疗包括终身限制饮食和补充的苯丙氨酸和酪氨酸。早期检测和一丝不苟的管理,正常生长知识功能是可能的。