疼痛

疼痛这是一种复杂的体验，由对有害刺激的生理和心理反应组成。疼痛是一种警告机制，通过影响生物体远离有害刺激来保护生物体;它主要与受伤或者受伤的威胁。

疼痛是主观的，很难量化，因为它既有情感的成分，也有感觉的成分。虽然疼痛接受的神经解剖学基础是在出生前形成的，但个体的疼痛反应是在童年早期习得的，受到社会、文化、心理、认知、遗传因素等。这些因素解释了人类对疼痛耐受力的差异。例如，运动员在从事一项运动时可能能够忍受或忽视疼痛，而某些宗教活动可能要求参与者忍受大多数人似乎无法忍受的疼痛。

疼痛的一个重要功能是提醒身体注意潜在的伤害。这是通过伤害感受完成的，即对有害刺激的神经处理。然而，痛觉只是痛觉反应的一部分，痛觉反应可能包括痛觉的增加血压心率加快，以及对有害刺激的反射性退缩。剧烈的疼痛骨折或接触热表面都可能引起。在急性疼痛是一种持续时间短的即时强烈感觉，有时被描述为一种尖锐的刺痛感，随后是一种钝痛的悸动感。慢性疼痛这通常与疾病有关，如癌症或关节炎，更难以定位和治疗。如果痛苦不能缓解、心理因素等抑郁症而且焦虑会加剧病情。

疼痛的早期概念

疼痛是人类存在的一种生理和心理因素，因此人类很早以前就知道疼痛，但人们对疼痛的反应和理解方式却有很大的不同。在某些古代文化例如，疼痛被故意施加在个人身上，作为安抚愤怒的神的一种手段。疼痛也被认为是一种惩罚，是神或魔鬼对人类施加的惩罚。在古代中国，疼痛被认为是生命中两种互补力量的不平衡造成的，阴阳．古希腊医生希波克拉底相信疼痛与这四种物质中的一种过多或过少有关职位描述(血、痰、黄胆汁或黑胆汁)。穆斯林医生阿维森纳认为疼痛是一种感觉，起源于身体身体状况的变化。

疼痛理论

对疼痛生理基础的医学理解是相对较近的发展，在19世纪正式出现。当时，许多英国、德国和法国的医生认识到慢性“无损害的疼痛”的问题，并将其归因于功能性障碍或持续的刺激神经系统．德国生理学家和比较解剖学家约翰尼斯·彼得Müller的概念Gemeingefuhl另一种创造力是“感知能力”(cenesthesis)，即个体正确感知内在感觉的能力病因为了痛苦而求婚。美国医生、作家威尔·米切尔观察内战时期的士兵患有灼痛(持续的灼痛;后来被称为复杂区域疼痛综合征)，幻肢痛，以及其他在原始伤口愈合后很长一段时间出现的疼痛状况。尽管他的病人行为古怪，经常充满敌意，米切尔相信他们身体上的痛苦是现实的。

到19世纪晚期，特定诊断测试的发展和对特定疼痛症状的识别开始重新定义疼痛的实践神经学，留下的空间很小慢性在没有其他生理症状的情况下无法解释的疼痛。同时，从业者精神病学以及新兴的领域精神分析发现“歇斯底里”的疼痛为精神和情感疾病提供了潜在的见解。个人的贡献，如英国生理学家查尔斯·斯科特·谢林顿爵士支持特异性的概念，根据该概念，“真正的”疼痛是对特定有害刺激的直接一对一的反应。谢林顿介绍了这个术语伤害感受描述对这种刺激的疼痛反应。特异性理论认为，在没有明显原因的情况下报告疼痛的个体是妄想症、神经执迷症或装病(通常是军事外科医生或治疗人员的结论)工人的薪酬例)。另一种理论当时很受心理学家欢迎，但很快就被抛弃了，那就是强烈疼痛理论。在这种理论中，疼痛被认为是一种情绪状态，由异常强烈的刺激引起。

19世纪90年代德国神经学家阿尔弗雷德Goldscheider支持谢林顿坚持认为中枢神经系统集成了来自外围．Goldscheider提出疼痛是大脑对感觉的空间和时间模式的识别的结果。法国外科医生René Leriche，他在一战，认为神经损伤损害髓鞘围绕交感神经(参与战斗或逃跑反应的神经)的鞘可能导致对正常刺激和内部生理活动的疼痛感觉。美国神经学家威廉·k·利文斯顿(William K. Livingston)曾在20世纪30年代治疗过工伤病人，他绘制了神经系统内的反馈回路，并将其描述为“恶性循环”。利文斯顿提出了持久疼痛的理论诱发神经系统的功能性和器质性变化，从而产生慢性疼痛状态。

然而，关于疼痛的各种理论在很大程度上被忽视了，直到二战期间，当时有组织的临床医生团队开始观察和治疗大量有类似损伤的人。20世纪50年代美国麻醉师亨利·k·比彻他利用自己治疗平民病人和战时伤员的经验发现，受重伤的士兵往往比平民外科病人的疼痛要小得多。比彻的结论是，疼痛是身体感觉与认知和情感“反应成分”融合的结果。因此，心理的上下文疼痛是很重要的。对于外科病人来说，疼痛意味着正常生活的中断和对严重疾病的恐惧，而对于受伤的士兵来说，疼痛意味着从战场上解脱出来，增加了生存的机会。因此，特异性理论的假设建立在反应成分相对中性的实验室实验基础上，不能应用于对临床疼痛的理解。比彻的结论得到了美国麻醉师约翰·博尼卡的支持，他在他的书中写道疼痛的处理(1953)认为临床疼痛包括生理和心理成分。

荷兰神经外科医生威廉·诺登博斯将疼痛理论扩展为集成在他那本简短但经典的书中，疼痛(1959)。Noordenbos的想法吸引了加拿大心理学家罗纳德·梅尔扎克，英国神经科学家帕特里克·大卫·沃尔。Melzack和Wall结合了Goldscheider, Livingston和Noordenbos的观点和现有的研究证据，在1965年提出了所谓的闸门控制理论的疼痛。根据门控理论，痛觉的知觉依赖于大脑背角胶质质层的神经机制脊髓．这种机制就像一个突触门，调节有髓鞘和无髓鞘的痛觉外围神经纤维和抑制性神经元的活动。因此，刺激附近的神经末梢可以抑制传递疼痛信号的神经纤维，这解释了当受伤区域受到压力或摩擦刺激时，疼痛会得到缓解。尽管理论本身被证明是不正确的含义实验室和临床观察一起可以证明疼痛感知复杂神经整合机制的生理基础，这启发并挑战了年轻一代的研究人员。

1973年，由于沃尔和梅尔扎克引起了人们对疼痛的兴趣高涨，博尼卡组织了一次跨学科疼痛研究人员和临床医生的会议。在博尼卡的领导下，会议在北京举行美国，一个名为“国际疼痛研究协会”(IASP)的跨学科组织诞生了疼痛，最初由沃尔编辑。IASP的成立和杂志的发行标志着疼痛的出现科学作为一个专业领域。

在接下来的几十年里，对疼痛问题的研究显著扩展。从这项工作中，有两个主要发现。首先，由受伤或其他原因引起的剧烈疼痛刺激，如果持续一段时间，被发现会改变中枢神经系统的神经化学，从而使其敏感，并引起神经元的变化，这些变化在最初的刺激被移除后仍然存在。这个过程被患者认为是慢性疼痛。多项研究表明，中枢神经系统的神经元变化参与了慢性疼痛的发展。例如，1989年，美国麻醉学家加里·贝内特(Gary J. Bennett)和中国科学家谢义宽(Xie Yikuan)在大鼠的脑神经上，用绳索松散地绑在脑神经上，证明了这种现象背后的神经机制坐骨神经．2002年，中国出生的神经科学家闵卓和他的同事报告了在小鼠前脑中鉴定出的两种酶，腺苷酸环化酶1型和8型，它们在使中枢神经系统对疼痛刺激敏感方面起着重要作用。

第二个发现是疼痛的感知和反应因性别和性别而异种族还有学习和经验。与男性相比，女性似乎更常遭受疼痛，情绪压力也更大，但一些证据表明，女性可能比男性更有效地应对剧烈疼痛。非洲裔美国人比白人患者更容易遭受慢性疼痛和更高程度的残疾。这些观察结果已被神经化学研究证实。例如，1996年，由美国神经科学家乔恩·d·莱文(Jon D. Levine)领导的一组研究人员报告说，不同类型的阿片类药物对女性和男性产生不同程度的疼痛缓解。在动物身上进行的其他研究表明，生命早期的疼痛经历可以在分子水平上产生神经元变化，影响个体成年后的疼痛反应。一个重要的结论从这些研究中可以看出，没有两个人对疼痛的感受是相同的。