过氧物酶体

过氧物酶体膜结合,细胞器发生在细胞质真核生物的细胞．过氧化物酶体在特定生物分子的氧化过程中起着关键作用。它们还有助于膜脂质的生物合成缩醛磷脂。在植物细胞中，过氧化物酶体执行额外的功能，包括碳的回收phosphoglycolate在光呼吸。已在植物中鉴定出特殊类型的过氧化物酶体，其中包括乙醛酸体，它在转换脂肪酸转化为碳水化合物。

过氧化物酶体包含酶氧化通常存在于细胞,特别是脂肪酸而且氨基酸．这些氧化反应产生过氧化氢，这是名字的基础过氧物酶体．然而，过氧化氢对细胞有潜在的毒性，因为它有能力与许多其他分子反应。因此，过氧化物酶体也含有酶等过氧化氢酶将过氧化氢转化为水而且氧气，从而中和毒性。通过这种方式，过氧化物酶体为某些分子的氧化代谢提供了一个安全的位置。

质质体原是主要的醚人体内的脂类(醚类脂含有一个或多个醚键，区别于其他脂类，后者通常含有酯键)。过氧化物酶体中的特殊酶催化醚磷脂的合成前体．前体分子在溶液中进一步合成内质网，从而产生质malogen。尽管浆蛋白原的生理作用尚不清楚，但由于过氧化物酶体疾病而发生的其生物合成缺陷与严重的发育状况有关，包括根状点状软骨发育不良(RCDP)和齐薇格综合症．脑内血浆原水平降低已在患有阿尔茨海默病与赤字有关认知函数。

过氧化物酶体疾病是由突变在基因参与过氧化物酶体生物发生或者编码酶和转运体蛋白质(从细胞质中吸收酶)的过氧化物酶体。过氧化物酶体障碍先天性疾病，其性质从相对温和到严重不等。例如，齐薇格谱系包括齐薇格综合征、新生儿肾上腺白质营养不良(NALD)和婴儿Refsum病。齐薇格综合征的特征是过氧化物酶体的完全缺失或数量减少。这是齐薇格综合症中最严重的情况。引起齐薇格综合征的突变铜，铁，而物质称为非常长链脂肪酸来积累在血在组织中，比如肝，大脑，和肾脏．患有齐薇格综合症的婴儿通常出生时面部畸形智力障碍；有些可能会受损愿景而且听力并可能出现严重的胃肠道出血或肝衰竭。预后差:大多数患有齐薇格综合征的婴儿活不过一年。相比之下，NALD和婴儿Refsum病的症状出现在婴儿期晚期或儿童期，患者可能存活到成年早期。同样，患有RCDP的患者可能存活到儿童期，在轻微病例中，可能存活到成年早期。

过氧化物酶体在1960年被描述为开创性工作的一部分Christian René de Duve他开发了细胞分离技术。德杜夫的方法分离细胞器的基础上沉淀和密度过氧化物酶体比其他细胞器密度大。他后来创造了这个词过氧物酶体．德迪夫分享了1974年的诺贝尔奖生理学或医学阿尔伯特·克劳德。而且乔治Palade为了那项工作。