光异构化

在光异构化不打破化学键,但分子改变形状。例如,光学辐射的吸收对称二苯代乙烯分子转换中央双键反式来独联体。在光离解,这是由于电子分布的激发态是相当不同的基态;因此,最初创建的结构激发单线态的吸收(光)是最稳定在90°,或中间独联体和反式形式。分子试图采用这种构象对双键旋转直到它的原子核的形状匹配电子的分布。内部转换从这个点年代发生最有效₀和S₁能量是关闭。因此,在一个或几个分子振动(30 - 100 fs),分子返回₀振动能量过剩状态。然而,90°捻双键的电子分布的极不稳定构象的年代₀状态,所以分子旋转的双键。旋转可以继续在同一方向,形成了新的同分异构体,或者回去,形成最初的异构体。在现实中分子的运动比这里描述更复杂,涉及到对多个债券同时旋转。然而,这个简单的描述包含过程的本质。

的主要步骤愿景视黄醇的光异构化(维他命A)分子绑定在一个专门的蛋白质(视蛋白)。的视色素(例如,视网膜)和蛋白质结合在一起构成一个大家庭之一包围的感光细胞,或者视紫红质。这些protein-pigment复合物负责所有身体的反应,包括视觉,黑色素细胞的生长和分裂(晒黑),调节昼夜节律(身体的24小时周期),打开和关闭的虹膜等等。视紫红质在的活动中心杆细胞的视网膜。视网膜有几个分子共轭双键,这就是一切反式除了一个独联体构象。这一个独联体债券photoisomerizes迅速和有效地反式驱动蛋白结构的变化,然后启动一连串的事件最终导致神经冲动。

视杆细胞对光线是最敏感,但都在同一波长吸收,不允许颜色区分。相比之下,有三种类型的锥细胞,每个包含一个不同的视紫红质,吸收波长略有不同,启用彩色视觉。值得注意的是,所有锥和棒包含相同的视网膜发色团;小差异蛋白质转移视紫红质吸收(年代之间的能量差₁和S₀不同的颜色。事实上,所有已知的动物使用光感受器视网膜作为他们的发色团。它吸收光强,纳入蛋白质时,其吸收太阳光谱相匹配,所以它是非常低的光敏感。同时,很稳定,所以自发的异构化,这将导致错误的图像,几乎从未发生。蛋白质的结构变化对异构化是相当大的。

Photorearrangement

吸收的光会导致photorearrangement分子重新排列其结构的原子失去了和它成为另一个化学物种。一个生物学上重要photorearrangement反应的转换7-dehydrocholesterol来维生素D在皮肤。缺乏接触太阳辐射会导致维生素D的缺乏,从而导致一个衰弱的脱钙作用骨头被称为佝偻病。第一次发现这种疾病是在罗马医生在公元二世纪公元前,在的高度工业革命,它影响90%的儿童成长在欧洲和拥挤的城市北美。在19世纪早期被认为可以预防佝偻病接触阳光,和这种做法成为广泛采用20世纪初作为一种有效的治疗。

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大气的演化:光化学反应

植物在人类饮食7-dehydrocholesterol贡献,积累胆固醇富的木筏等离子体膜的皮肤细胞。而在皮肤,7-dehydrocholesterol吸收紫外线光(约300海里),导致photorearrangement。在这个反应之间的债券碳和一个氢原子是消除,同时相同的氢原子形成新的碳原子键,导致分子维生素d3维生素D,或₃。

虽然它不是生物活性,维生素d3的转换肝和肾脏多种形式的维生素D各种代谢的作用,包括调节钙(Ca^{2 +})水平肠、肾、肝脏和骨骼和控制hematopoetic细胞的分化骨髓巨噬细胞和破骨细胞为骨形成。它也是一个抗增殖剂乳房和结肠癌,淋巴瘤,白血病。