结构及功能光感受器
感光器是细胞在视网膜对光．它们的显著特征是存在大量紧密排列的膜，其中含有光色素视紫红质或者一个相关的分子。紧密的填料是实现高感光色素所必需的密度，这允许大比例的光光子到达感光细胞被吸收。光子吸收有助于光感受器的输出信号。
在视网膜中脊椎动物的棒而且视锥细胞具有由大量饼状圆盘组成的感光色素区(外段)。在杆状体中，圆盘是封闭的，但在锥状体中，圆盘部分地对周围的流体开放。在一个典型的杆大约有一千个磁片，每个磁片大约有15万个视紫红质分子，每根磁片总共有1.5亿个分子。在大多数无脊椎动物光感受器的结构不同，其上的感光色素排列规律微绒毛直径约0.1 μm的指状突出物。这种感光结构被称为arhabdom．横纹肌中的光色素堆积比脊椎动物盘中的密度小。在脊椎动物的光感受器和横纹肌中，每个光感受器细胞都含有一个核这是一个能源生产地区线粒体(在内段的杆和锥)，和一个轴突它将电信号传递给下一个神经元在处理链中。在爬行动物而且鸟所述感受器还可含有修饰光谱被感光色素吸收的光，因此加强彩色视觉．在昆虫和其他无脊椎动物中，感受器也可能含有深色色素颗粒，它们在光线的作用下向横纹肌移动。它们就像一种学生在明亮的条件下，通过吸收光来保护横纹肌。
光色素
的吸收光的光色素都有一个相似的结构，它由一个蛋白质被称为视蛋白还有一个附着的小分子叫做发色团．发色团通过改变其结构的机制吸收光子。在脊椎动物中，发色团是视网膜,醛的维他命A1．视网膜吸收光子时，第11和第12之间的双键碳原子翻转，从而重新配置分子11 -独联体致所有人——反式的形式。这反过来又触发了一个分子转导级联，导致关闭钠在膜和通道超极化(负电荷增加)的细胞。然后视网膜从视蛋白分离，再生为11-独联体状态在细胞中色素上皮细胞它们围绕着视杆，并重新连接到视蛋白分子上。在大多数无脊椎光感受器中，发色团不与视蛋白分离，而是在原位再生，通常是通过吸收光子波长不同于刺激波长。
视蛋白分子本身由7个螺旋组成，它们穿过盘膜并围绕着发色团。人类有四种不同的视蛋白。一种在视杆细胞中发现，负责微光视觉，三种在视锥细胞中发现彩色视觉通过对蓝色，绿色和红色波长的反应。不同之处在于氨基酸作文视蛋白有改变电荷的作用环境围绕着发色团群，这反过来将波长转移到最敏感的光色素上。因此，在人类中，视杆细胞对蓝绿光谱(峰值波长496纳米)的光最敏感，而视锥细胞对蓝色(419纳米)、绿色(531纳米)和黄绿色(或红色;558 nm)光谱。锥通常被指定为短(S)，中(M)和长(L)波长锥。
大多数可感知的颜色是由大脑从不同的激发比例锥类型。M和L锥的光谱灵敏度最大值非常接近，这一事实揭示了一个有趣的进化史。大多数鱼类和鸟类都有四种甚至五种不同光谱灵敏度的锥型，包括在紫外线．相比之下，大多数人哺乳动物只有两个——S锥代表蓝色波长，L锥代表红色波长。因此，这些哺乳动物有双色视觉，它们是红绿色盲。哺乳动物颜色系统的相对贫乏可能是由于早期哺乳动物在爬行动物时代生存下来的方式夜间活动的甚至在地下的生活方式中，色彩视觉是不可能的。然而，大约6300万年前突变在基因型旧世界灵长类动物导致长波长视蛋白基因的复制，这为三色视蛋白提供了另一个通道彩色视觉系统。M和L视锥细胞的红绿系统使灵长类动物能够区分环境中的特定元素——例如，水果的成熟度水果在早期灵长类动物居住的热带森林里。
视网膜不是唯一的发色团视紫红质;例如，脊椎动物有另一种发色团，3-脱氢视网膜，产生一种被称为卟啉的光色素家族。相对于具有相同视蛋白的视网膜基色素，卟啉素的光谱灵敏度向光谱红端偏移约30 nm。其他发色团包括3-羟基视网膜，它存在于一些昆虫中，并产生一种被称为黄黄素的光色素，以及4-羟基视网膜，它存在于萤火虫中鱿鱼（Watasenia)．萤火虫乌贼似乎有一个颜色视觉系统，它是基于具有相同视蛋白的光色素，但有三个不同的发色团。在大多数其他颜色视觉系统(包括所有视觉色素在人类中)，发色团保持不变，光谱调谐是通过改变氨基酸来实现的作文视蛋白的。
神经传输
所有脊椎动物都有复合体视网膜有五层，最早由西班牙历史学家详细描述圣地亚哥Ramón y卡哈尔在19世纪90年代。有三层细胞在光感受器到视神经．这些是视网膜后部的感光细胞双极细胞，最后神经节细胞,他的轴突构成视神经。在感光细胞和双极细胞之间形成一个网络水平细胞(外网状层)，在双极细胞和神经节细胞之间，存在一个类似的层(内丛层)包含无长突细胞有许多不同的种类。在这两个丛状层中发生了大量复杂的处理。水平细胞的主要功能是改变光感受器之间以及光感受器与双极细胞之间的耦合程度。这提供了一个控制系统这使双极细胞的活动保持在一定的范围内，而不受到达受体的光强度波动的影响。这个控制过程增强了对比，从而强调光感受器输出之间的差异。
双极细胞有两种类型-“开”和“关”-对局部的增加或减少作出反应光强度．无分泌细胞的作用尚不清楚，但它们有助于神经节细胞的接受野的组织。这些区域是细胞反应的视网膜区域。通常，感受野具有一个由一个环形环包围的中心区域组成的同心结构，中心区域和环形区域具有相反的性质。因此，一些神经节细胞属于“上中心/外环绕”类型，而另一些则属于“上中心/上环绕”类型。在实践中，这意味着一个小的对比物体穿过接受域中心将刺激细胞强烈，但较大的物体，或光强的整体变化，都不会刺激细胞，因为环中心区域和环的作用相互抵消。因此，神经节细胞是局部对比度的探测器，而不是光强度的探测器。许多神经节细胞灵长类动物也显示颜色的对立-例如，响应“红开/绿关”或“蓝开/黄关”和信号信息波长图像的结构。因此，在处理图像的各个阶段，对比度、变化和运动的组成部分似乎在生物学上是最重要的。
在脊椎动物的视网膜上有一系列生化阶段转换异构化视紫红质分子的视网膜(从11-独联体对所有反式)转换成电信号。在大约一毫秒之内光子吸收，改变视紫红质分子变得兴奋，导致异三聚体g蛋白(鸟嘌呤核苷酸结合蛋白)称为转导素。g蛋白作为细胞信号通路的介质，其中包括被称为第二信使．在视紫红质兴奋的情况下，转导蛋白激活一个酶叫做磷酸二酯酶克利夫斯一个第二信使即cGMP(3 ' 5 ' -环鸟苷单磷酸)转化为5 ' gmp。这一过程减少了细胞中cGMP的数量。
在黑暗条件下， cGMP结合钠的通道细胞膜保持通道畅通，允许钠进入离子连续地进入细胞正钠离子的不断流入使细胞处于某种程度的去极化(弱负)状态。在光照条件下，cGMP不与通道结合，这使得一些钠通道关闭并切断钠离子的流入。钠离子流入的减少导致细胞成为超极化(强负极)。因此，光子的电效应会引起短暂的负电荷光感受器中的电位．强光产生更多视紫红质异构化，进一步降低cGMP水平，并使超极化按光强分级。光产生的电信号到达受体内段的底部，那里有一个神经元突触释放囊泡神经递质(在本例中是谷氨酸)与受体中的电压成比例。在人类和其他脊椎动物，神经递质释放发生在黑暗中(当光感受器质膜去极化)。然而，在光的存在下，细胞变得超极化，神经递质的释放抑制．
无脊椎动物的眼睛对光的电反应是不同的。大多数无脊椎动物的眼睛都有微绒毛感受器，在光照下会去极化(变得不那么消极)，这与脊椎动物感受器的反应相反。的去极化是由钠和钙由于膜通道的打开而产生的离子。换能器通路的生物化学机制尚不完全清楚;一些建议的模型设想这是一种与脊椎动物有些不同的途径。视紫红质异构化激活g蛋白，g蛋白反过来激活一种叫做磷脂酶C (PLC)的酶。PLC催化细胞内第二信使IP3(肌醇1,4,5-三磷酸)的产生，刺激某些细胞器中细胞内储存的钙的释放。目前还不完全清楚是什么原因导致膜通道打开;然而，有证据表明钙在这一过程中起着重要作用。与其他无脊椎动物不同的是，大脑末梢的“关闭”感受器扇贝视网膜的工作机制不同。它们对光的超极化(类似于脊椎动物的受体)通过关闭钠通道，这也导致了同时释放钾细胞中的离子。