子痫前期和子痫

子痫前期和子痫引起的高血压怀孕．先兆子痫，也称为妊娠期水肿-蛋白尿-高血压(GEPH)，是一种急性下半年出现中毒情况妊娠期妊娠期分娩后的第一周，通常发生在年轻妇女第一次怀孕期间。惊厥，一个更严重的情况抽搐大约5%的女性患有先兆子痫，对母亲和孩子都构成严重威胁。

症状

子痫前期以升高为特征血压（高血压)，蛋白质在尿液中(蛋白尿)和肿胀(水肿)，在手上和脸上非常明显。子痫前期的常见症状包括头痛视觉障碍和胃痛;但是，它可能在发病通过监测血压和体重的增加

怀疑的原因

子痫前期和子痫的潜在原因尚不清楚。血压升高的主要临床特征可归因于畸形血管馈入胎盘从子宫．异常或受损的血管可引发炎症物质和其他分子(如血管紧张素)的释放，导致血管炎症或收缩。子痫前期和子痫的其他可能原因包括遗传缺陷，自身免疫性疾病和饮食。

例如，受自身免疫性疾病影响的女性红斑狼疮还有携带自体免疫物质的女性被称为antiphospholipid抗体可能会增加子痫前期的风险。这些自身免疫性疾病与子痫前期的关系由于到功能丧失的缺陷基因如MCP(或CD46；CD46分子，补体调节蛋白)和CFI(补体因子I)，已在受两者影响的女性中发现自身免疫性疾病和子痫前期。这些基因产生补体调节蛋白，通常介导的活动补充这是一个蛋白质系统，负责破坏免疫复合物和防御感染。由于这些调节蛋白还在保护发育中的胎儿免受母体补体的免疫攻击方面发挥作用，因此人们怀疑，它们的功能丧失使胎盘及其血管容易受到免疫损伤，从而导致子痫前期。

另一种基因被认为是易受影响使一些妇女易患子痫前期的缺陷是儿茶酚O甲基转移酶(COMT的)，会产生一个酶．科学家怀疑这种酶及其主要代谢产物2-甲氧基雌二醇(2-ME)是胎盘血管系统正常形成和功能所必需的。缺乏COMT的酶，因此2-ME与持久性胎盘有关缺氧-胎盘组织中氧气的减少被认为是子痫前期的标志。缺氧刺激新血管的形成，在怀孕的前三个月是正常的，并确保向快速生长的胎儿输送足够的营养和氧气。到妊娠晚期，对新血管的需求下降，新血管的形成停止——这一过程由2-ME控制。长时间暴露在缺氧环境中会危及健康的胎儿这是先兆子痫妊娠必须早产的主要原因。

治疗

子痫前期通常可以通过特殊饮食、药物治疗和限制活动来控制。例如，高热量的饮食纤维，这与的产生有关有益的代谢产物，可以促进孕妇的免疫健康，潜在地降低子痫前期的风险或严重程度。如果子痫前期发生在怀孕后期，可以选择早期分娩。子痫通常可以通过类似的措施来避免。如果发生惊厥，可注射硫酸镁．