哮喘

哮喘的特征是spasmotic收缩的平滑肌航空公司,通过增加生产异常粘稠的粘液的支气管粘液腺,在严重的攻击,从粘液中积累了气道阻塞支气管树。这导致了或多或少的困难呼吸。一种方法分类哮喘区别案件发生的可识别的抗原影响组织细胞中,抗原致敏的具体抗体,发生的情况下没有可识别的抗原或特定的抗体。前者被称为条件外源性哮喘,后者内在哮喘。外源性哮喘常体现首先在童年因为主题继承一个特异反应性特点:血清包含特定抗原花粉,模具孢子、动物蛋白质不同的种类,从各种各样的物质昆虫,特别是蟑螂螨虫发生内部灰尘。外源性哮喘恶化是沉淀的接触任何敏感的物质发生;气道阻塞通常是在早上的凌晨。其他形式的哮喘,内在的,可能出现在任何年龄,可能没有特定抗原的证据。残疾人内在哮喘气道阻塞经验袭击与季节性变化无关,尽管似乎气道阻塞可能是由感染引起的,这被认为是病毒在许多情况下。可能引发哮喘发作的食物。例如,在小孩,灵敏度牛奶可能刺激的攻击,在一些成年人,对吗亚硫酸盐化合物在一些食品和发现可能刺激的攻击。子群的哮喘病患者非常敏感阿斯匹林(乙酰水杨酸)摄入这种化学物质可能导致危及生命的攻击。

在一些人,哮喘是获得职业暴露的结果(内在哮喘的一种特殊形式)。暴露在焊料树脂用于电子工业,甲苯二异氰酸盐(在许多生理过程中用作溶剂),西方红色的尘埃雪松(plicatic酸是负责任的代理),和许多其他物质可以发起一个哮喘状态,与深刻的气流阻塞发展挑战的主题时。

个人受到任何类型的哮喘可能出现气流阻塞时的组胺或methylcholine气溶胶浓度远低于引起气流阻塞在健康的人。哮喘患者也可以开发气流阻塞,同时锻炼时呼吸冷空气或。这些特点用于实验室研究气道患者的地位。

严重的急性哮喘发作的特点是急性呼吸困难的粘液阻塞气道,这样空气可以启发而不是过期了。尽管严重呼吸困难,患者仍然是全意识。最危险的条件被称为形式哮喘持续状态。支气管痉挛恶化几个小时或在一天,在此期间厚粘液的支气管堵塞和气流逐渐更多的阻碍。受影响的人变得疲惫,动脉氧张力下降,和二氧化碳积累的(导致嗜睡)。因此,动脉血液酸度的增加可能导致危险的水平心脏骤停。提示治疗与静脉注射糖皮质激素和支气管扩张剂通常足以减轻攻击,但在某些情况下需要通气支持。在少数情况下,死于哮喘非常迅速。死在这些情况下的具体机制并不完全理解。

哮喘可能中断正常的活动和教育和提供强烈或持久的焦虑,尤其是那些经历过一个或更严重的攻击。它倾向于减少严重程度随着年龄的增长,人的童年很严重哮喘20岁后可以过正常的生活。

发达国家的世界各地的报告令人不安的增加患病率、严重程度和死亡率的哮喘。例如,今天有超过7%的儿童和9%的成年人美国患有哮喘。增加的原因是不知道;然而,证据指向控制的普通感染在儿童早期比是可行的在1960年代和70年代。例如,定期的孩子参加幼儿园项目获得更多的呼吸道感染,但在今后的生活中更容易患哮喘。有可能频繁感染在儿童早期是“'”发展中所必需的免疫系统的方式预防哮喘的后续发展。

花粉热

花粉热是一种常见的季节性条件引起的过敏草和花粉。经常家族,灵敏度往往豚草花粉。结膜感染水肿鼻粘膜导致攻击的打喷嚏。过敏炎症和发展的息肉鼻腔代表强烈的形式通常与哮喘有关的花粉热。

过敏性肺炎

过敏性肺炎是一个重要的条件,肺是由接触各种各样的代理和敏化的反应reexposure由急性肺炎、较小的细支气管的炎症,肺泡壁水肿,或多或少的气流阻塞由于平滑肌收缩。在慢性形式的条件、肉芽肿、或巨细胞的聚合,可能在肺。炎症会导致广泛的肺纤维化和慢性呼吸道损伤。

这些疾病是所谓的之一农民的肺从发霉的干草,吸入造成的孢子(嗜热放线菌)。这导致急性发热性疾病与典型的罚款不透明(暗晦,或变得不透明)基底地区肺癌的胸部x光照片。存在小气道气流阻塞,可能有可测量的干扰扩散肺泡壁的气体。如果不加治疗,这种情况可能成为慢性,气短坚持影像学变化后消失了。教育农民和他们的家庭和一个简单的面具的穿着可以完全防止条件。

一群相似的疾病发生在那些有密切接触。分别被称为鸽子增殖的肺或爱鸟的肺,这些代表不同类型的过敏反应蛋白质从鸟类,尤其是蛋白质包含在鸽子的排泄物,鹦鹉(长尾小鹦鹉),金丝雀

一种急性过敏性肺炎也可能出现在这些国家培养蘑菇(特别是在这样做是在地下),接触之后红木锯末或在应对各种各样的其他代理。一个流感样疾病造成接触模具在加湿器系统办公大楼(“加湿器发烧”)已经被很好地记录下来了。这是偶尔归因于曲霉属真菌,但有时不能确定精确的代理。这种疾病可能作为礼物非典型的无菌肺炎并可能被贴上一个病毒性肺炎如果仔细询问可能接触已知的代理不是。