病理方面

中枢性嗜睡症

疫情性脑炎是由睡眠-觉醒机制中的病毒感染产生的下丘脑脑干的上端结构。的疾病通常会经过几个阶段:发热而且精神错乱睡眠不足症(睡眠不足)和嗜睡症(睡眠过度，有时接近昏迷)．24小时睡眠-觉醒模式的反转也很常见，眼动紊乱也是如此。尽管这种疾病非常罕见，但它让神经科学家了解了大脑特定区域在睡眠-觉醒过渡中的作用。

猝睡症被认为与皮层下睡眠调节中心的特殊功能异常有关，尤其是下丘脑的一个特殊区域，它释放一种叫做下丘脑泌素的分子(也称为食欲素)。有些发作嗜睡症的人有以下一种或多种症状辅助症状:猝倒在美国，肌肉张力的突然丧失往往是由情绪波动引起的响应例如大笑或吃惊，有时如此戏剧性以至于使人摔倒;催眠(睡眠开始)和催眠(觉醒)类似梦境的视幻觉;还有催眠或催眠睡眠瘫痪症在这种情况下，患者无法自主移动肌肉(呼吸肌除外)持续几秒到几分钟的时间。睡眠发作包括睡眠开始时的快速眼动期。那早熟的触发的快速眼动睡眠(健康成年人通常在非快速眼动睡眠70-90分钟后出现，发作性睡症患者在10-20分钟后出现)可能表明伴随症状是快速眼动睡眠的分离方面;也就是说，昏厥和瘫痪代表了快速眼动睡眠的主动运动抑制，而幻觉代表了梦想快速眼动睡眠的经历。发作性嗜睡症状通常在青春期中期和青年期出现。在儿童中，过度的嗜睡并不一定是明显的。相反，嗜睡可能会清单比如注意力困难，行为问题，或者多动症。正因为如此，其他发作性嗜睡症状——如猝倒、睡眠瘫痪和入睡前幻觉——通常会被研究。

特发性嗜睡症(无已知原因的过度睡眠)可能包括白天过度嗜睡和困倦，或夜间睡眠时间超过正常持续时间，但不包括发作性睡病所见的睡眠开始快速眼动期。一个报道伴随的关于嗜睡症，即在睡眠中心率不能降低，这表明嗜睡症在单位时间内可能不像正常睡眠那样安静。在其主要形式中，嗜睡症可能是遗传性的(嗜睡症也是如此)，并被认为涉及到下丘脑睡眠中心的功能中断;然而，其因果机制在很大程度上仍然未知。虽然在发作性睡症患者中发现了一些非快速眼动睡眠调节的微妙变化，但发作性睡症和特发性睡眠过多症通常都不是特征非常不正常脑电图描记器睡眠模式。一些研究人员认为，这些障碍的异常与调节睡眠的“开启”和“关闭”机制的失败有关，而不是睡眠过程本身。聚合的实验证据表明，发作性睡病的特征往往是位于下丘脑外侧和后部产生下丘脑泌素的特定神经元的功能障碍。下丘脑泌素与两者都有关食欲还有睡眠调节。据信，下丘脑泌素是睡眠-觉醒过渡的稳定剂，从而解释了发作性睡病患者在清醒时突然的睡眠发作和(REM)睡眠分离方面的存在。嗜睡症和嗜睡症症状有时会被兴奋控制吗药物或者通过药物抑制快速眼动睡眠。

有几种嗜睡症是周期性的，而不是慢性的。周期性过度睡眠是一种罕见的疾病，克莱恩-莱文综合征的特征是持续数天至数周的睡眠过度，同时在醒着的几个小时内出现食欲不振、性欲亢进和精神错乱行为。该综合征通常始于青春期，男性比女性更常发生，最终在青春期后期或成年早期自发消失。

失眠

失眠实际上是一种由许多疾病组成的疾病，所有这些疾病都有两个共同的特征。首先，这个人既不能开始睡眠也不能保持睡眠。第二，这个问题不是由于已知的医学或精神障碍，也不是药物的副作用。

研究表明，从生理标准来看，自称睡眠不好的人通常睡得比他们想象的要好得多。然而，他们的睡眠确实表现出干扰的迹象:频繁的身体运动，增强自主神经功能水平下降，快速眼动睡眠水平下降，在某些情况下，清醒节律(α波)在各个睡眠阶段被干扰。虽然失眠在特定情况下是常见的，没有病理意义，慢性失眠可能与心理障碍有关。失眠的治疗通常是给药药物但通常是长期使用可能上瘾或有其他危险的物质。已经证明治疗包括认知行为计划(放松技巧，暂时限制睡眠时间和逐渐恢复睡眠时间等)从长期来看更有效治疗比药物干预更有效。

与睡眠有关的呼吸障碍

当代社会最常见的睡眠问题之一是阻塞性睡眠睡眠呼吸暂停．在这种疾病中，上呼吸道(在喉咙后部，舌头后面的区域)由于机械阻塞而反复阻碍空气的流动。这种情况在睡眠中每小时会发生几十次。作为结果，有受损的气体交换在肺，导致血氧水平降低，血氧水平意外升高二氧化碳(一种废物的气体新陈代谢)．此外，睡眠经常中断会导致慢性睡眠不足，除非治疗。阻塞性睡眠呼吸暂停通常与肥胖有关，尽管下巴区域的物理畸形(例如，后颌或小颌)以及扁桃体和腺样体肿大也可能导致这种疾病。阻塞性睡眠呼吸暂停可发生于成人、青少年和儿童。

睡眠中不常见的呼吸问题原因包括中枢呼吸睡眠呼吸暂停．这个词中央(而不是阻塞性)指的是，在这一系列疾病中，气道力学是健康的，但大脑没有在睡眠中提供呼吸所需的信号。

异态睡眠

睡眠中有时被认为有问题的症状包括梦呓(梦呓)、梦游症(梦游)，尿床（尿床)，磨牙症，打鼾，还有噩梦。说梦话似乎更多的是含糊不清的喃喃自语，而不是有意义的延伸。它至少偶尔发生在许多人身上，在这个水平上不能被考虑病理．梦游在儿童中很常见，有时会持续到成年。遗尿症可能是多种器质性疾病的继发性症状，更常见的是，它本身就是一种原发性疾病。遗尿症主要是儿童早期的一种疾病，少数人会持续到儿童晚期或成年早期。磨牙与睡眠的任何特定阶段并不一致，也不会明显影响整体睡眠模式;这似乎也是睡眠中的一种异常，而不是睡眠的异常。

各种各样与睡眠有关的可怕经历都曾被称为恐怖经历噩梦．由于并非所有这些现象在与睡眠阶段或其他变量的关系上都被证明是相同的，因此需要对它们进行一些区分。睡眠惊(pavor nocturnus)通常是儿童早期的疾病。当非快速眼动睡眠突然被打断时，孩子可能会尖叫，坐起来，表现出明显的恐惧不连贯的和伤心欲绝。几分钟后，孩子又睡着了，通常还没有完全清醒。梦的记忆通常是不存在的，整个情节可能会在早上忘记。焦虑梦通常似乎与快速眼动睡眠的自发唤醒有关。有一个梦的记忆，它的内容与被打扰的觉醒是一致的。虽然焦虑梦的持续反复可能表明清醒时的心理障碍或困境引起的压力，但许多健康的人偶尔也会做焦虑梦。这种情况不同于恐慌症发生在睡眠中。

快速眼动睡眠行为障碍(RBD)是一种睡眠者将梦境内容付诸行动的疾病。主要的特征这种疾病的主要症状是缺乏快速眼动睡眠期间典型的肌肉麻痹。结果是，睡眠者再也无法克制自己，不去做梦中的各种动作(比如打棒球或从某人身边跑开)。这种情况主要见于老年男性，被认为是一种退行性脑部疾病。那些患有RBD的人日后发展的风险似乎更高帕金森病．

与睡眠相关的运动障碍

不宁腿综合征(RLS)和相关的周期性肢体运动障碍(PLMD)是与睡眠相关的运动障碍的例子。RLS的一个特征是不舒服感觉在双腿上，让人无法抗拒运动;这个动作暂时缓解了这种感觉。虽然与RLS相关的主要症状是清醒，但这种疾病被归类为睡眠障碍有两个基本原因。首先，这些症状有昼夜节律的变化，使得它们在夜间更为常见;受影响的人入睡的能力经常被睡觉时迫切需要移动所干扰床上．第二个原因是，大多数RLS患者在睡眠中会有轻微的腿部周期性运动，这有时会扰乱睡眠。然而，周期性的肢体运动可能发生在各种其他情况下，包括RLS以外的睡眠障碍，如PLMD，或作为某些药物的副作用。如果这些动作扰乱了睡眠，就被认为是病态的。

疾病在睡眠中加重

各种医学症状都有可能强调由睡眠条件决定。袭击心绞痛(痉挛性窒息性胸痛)，例如，显然可以通过激活的自主神经系统在快速眼动睡眠中，十二指肠溃疡患者的胃酸分泌物也是如此。另一方面，非快速眼动睡眠会增加某些类型的癫痫性放电的可能性。相反，快速眼动睡眠似乎可以防止癫痫发作。

抑郁人们往往有睡眠问题。他们通常要么睡得太多，要么睡得不够，无论睡多久，白天都无精打采，嗜睡。抑郁症患者在夜间睡眠中的第一次快速眼动期比非抑郁症患者要早。第一个快速眼动期，发生在睡眠后40-60分钟发病通常比正常时间长，眼动活动更多。这表明驱动调节功能被破坏了，影响了性欲、食欲或攻击性，这些在受影响的人身上都降低了。通过药物(三环类抗抑郁药)或快速眼动唤醒技术来剥夺快速眼动似乎可以扭转睡眠异常并缓解清醒症状。

昼夜节律障碍

有两种突出的类型睡眠时间表紊乱:阶段提前睡眠和阶段延迟睡眠。在前者中，睡眠开始和睡眠抵消发生的时间早于社会规范，而在后者中，睡眠开始的时间延迟，醒来的时间也比理想的时间晚。睡眠相位延迟是个人常见的生理问题，尤其是青少年，他们倾向于熬夜、睡懒觉或晚睡午觉。睡眠-觉醒周期的改变也可能发生在轮班工人或跨时区国际旅行后。这些障碍也可能在没有任何明显环境因素的情况下慢性发生。不同的基因参与这种昼夜节律调节的研究已经被发现，这表明在某些睡眠时间表紊乱的病例中有遗传成分。这种情况可以通过逐渐调整睡眠时间来治疗。调整可以促进通过物理(如光照)和药理学(如:褪黑激素)的意思。

白天过度嗜睡是青少年经常抱怨的一个问题。最常见的原因是睡眠时间不足，原因是社交日程安排和早上上学的时间。此外，对于所有年龄段的人来说，在入睡前接触智能手机和平板电脑等蓝光设备都会导致睡眠问题，可能是因为蓝光会影响褪黑素的水平，而褪黑素在睡眠中起着重要作用感应．心理障碍(如重度抑郁症)、昼夜节律障碍或其他类型的睡眠障碍也会导致白天过度嗜睡。

神经理论

在睡眠的神经理论中，每一种理论都必须面对某些问题。睡眠-觉醒交替应该被认为是单个神经元的特性，从而使特定调节中心的假设变得不必要，还是应该假设有一些神经元聚集在睡眠诱导和维持中起着主导作用?俄国生理学家伊万·彼得罗维奇·巴甫洛夫采用前一种观点，认为睡眠是辐射的结果抑制在皮层和皮层下神经元之间(神经细胞在外层大脑层和在大脑皮层下层)。另一方面，微电极研究揭示了许多人在睡眠时的高放电率神经元在皮层的运动和视觉区域，因此，与清醒状态相比，睡眠一定是由不同的皮层活动组织组成，而不是一种全面的衰退。

另一个问题是，是否存在一个清醒中心，其功能水平的波动导致不同程度的清醒和睡眠，或者睡眠的诱导是否需要另一个与清醒中心积极对立的中心。早期的推测倾向于对睡眠的消极看法。一个cerveau隔离预备，一种动物，在中脑高处的外科切口将脑感觉输入半球，表现为慢性嗜睡。有理由认为，类似的感官输入的切断，功能性的而不是结构性的，一定是自然睡眠状态的特征。其他支持睡眠刺激缺乏理论的观察结果包括睡前仪式，如关灯、调节刺激输入和肌肉促进睡眠放松．随着的发现上升网状激活系统(阿拉斯;(脑干神经网络)，发现维持皮层唤醒的不是感觉神经本身，而是ARAS，它将冲动弥散地投射到大脑皮质来自脑干。据推测，睡眠可能是由于ARAS的活跃功能受到干扰。事实上，ARAS的损伤被发现会产生睡眠。因此，睡眠似乎是被动的，从某种意义上说，它缺乏清醒时所特有的某些东西(ARAS支持感觉冲动)。

理论倾向于背离这一信念，转而将睡眠视为一种主动产生的状态。有几种观测是造成这种变化的主要原因。首先，早期的研究表明，对下丘脑某些区域的电刺激可以直接诱导睡眠，这已经得到了证实，并扩展到大脑的其他区域。其次，快速眼动睡眠的发现在主流理论家考虑主动产生睡眠的可能性方面具有更重要的意义。快速眼动睡眠，由于其非常活跃的性质，无法被描述为一种被动的状态。实验动物的快速眼动睡眠可以通过手术破坏眼球中的一组神经细胞来消除脑桥它的活跃功能似乎是快速眼动睡眠所必需的。因此，很难想象各种表现快速眼动睡眠仅仅反映了觉醒机制的失效。此外，睡眠是一种动态这一过程在不同状态之间波动，被广泛认为是快速眼动和非快速眼动的阶段，现在知道的更多多样化的在特定阶段内。