维生素D

维生素D,任何一组脂溶性维生素重要的钙在动物体内的代谢。它是由紫外线辐射(阳光)固醇出现在皮肤上。

这个词维生素D指的是一个家庭化合物这是来自胆固醇。主要有两种形式的维生素D:维生素D₂发现,在植物和更好的被称为钙化醇(或钙化醇)和维生素D₃发现,在动物组织,通常被称为维生素d3。这两个化合物是不活跃的前体强有力的代谢物,因此落入激素原的范畴。这是真的不仅对维生素d3和从饮食获得维生素d2还从7-dehydrocholesterol生成维生素d3在接触皮肤紫外线光。这些前体细胞首先转化为calcidiol(人体内25 -羟维生素D)肝。Calcidiol然后结合特殊的血液中维生素D结合蛋白和运送到肾小管,在转换为骨化三醇(1,25-dihydroxyvitamin D),最有力的导数维生素D。维生素D₂和D₃在人体新陈代谢是等价的,但在吗鸟维生素D₂是更有效的比D₃因此优先在家禽饲料的配方补充。

维生素D的每日推荐摄入量是200国际单位(国际单位;维生素D, 200 IU相当于5微克[μg])对儿童,青少年,成年人50岁。维生素D的每日推荐摄入量是400国际单位(10μg) 51到70岁和600 IU(15μg) 70岁以上的人。因为阳光照射在温带地区在冬天是有限的,因为很多食物的维生素D含量相对较低,食品和牛奶补充维生素D在许多国家。阳光将会穿过某些类型的玻璃,云,或城市的空气污染也可能缺乏足够的大量的紫外线带来足够的维生素的生产所必需的。保持充足的维生素D摄入量非常年轻的母乳喂养的婴儿可能是一个问题,因为人类母乳只包含少量的维生素D。此外,老年人往往会消耗大量的维生素不足D-supplemented食物,避免阳光,把他们在一个较高的维生素D缺乏的风险。

维生素D缺乏第一次被描述作为一个障碍被称为300多年前佝偻病。然而,化学转换产生维生素D的生物活性形式,如何积极形式的维生素D的影响骨头介绍了最近才。维生素D缺乏可能是由于有限的阳光照射,饮食缺乏维生素D,维生素D的吸收差胃肠道疾病、异常的维生素D新陈代谢(抗癫痫药物或造成的肾脏疾病),或者维生素D阻力(减少所致肠道中的维生素D受体)。钙和维生素D缺乏的人不能吸收磷酸有效,因此血清钙和磷酸盐浓度较低,高血清甲状旁腺激素浓度。低血清钙和磷酸盐浓度导致骨骼钙化不良。这被称为儿童佝偻病,成人是众所周知的骨软化。

与水溶性维生素,a盈余体内维生素D的不是消除尿液中但仍在体内,有时达到有毒的水平,一个条件维生素D过多症个体经历维生素D中毒可能会抱怨的弱点,疲劳,失去食欲、恶心和呕吐。婴儿和儿童的增长可能会有失败。因为维生素D参与肠道吸收和动员钙,这种矿物可能达到异常血液中高浓度(血钙过多)。因此,人们普遍沉积磷酸钙的整个身体,特别是在肾脏。有毒表现曾被观察到在成人接受50000到100000国际单位(1250年至2500年μg)每天的维生素D,在相对较低的婴儿每天摄入2000到4000国际单位(50到100μg)。治疗包括中断的使用维生素。过度暴露于阳光下不会导致维生素D中毒。

摄入高剂量(或更多)每日剂量的10000单位的维生素D或代谢物的维生素D也会导致较低的血清甲状旁腺激素浓度。这往往患者最常发生hypoparathyroidism他正在与维生素D或骨化三醇治疗。然而,它也可能出现在摄取营养补充剂含有维生素d的人有时候,患者结节病(一个疾病的特征是巢穴的炎症细胞的形成肺,淋巴结与恶性肿瘤和其他组织)或血钙过多引起的异常组织骨化三醇的生产过剩。

维生素D可能在预防中发挥作用癌症,尤其是对结肠直肠癌。维生素D和的一个组成部分胆汁被称为石胆酸(LCA)——物质与结直肠癌中产生分解脂肪的消化tract-bind相同的细胞受体。绑定的物质的受体导致增加产量酶那促进LCA的代谢和解毒。因此,在足够的维生素D水平的存在导致增加生产和酶的活动,本质上启动了LCA的有效解毒。