生物监测系统

饥饿

我们为什么要吃这个问题似乎涉及两个不同的机制。第一种机制，通常称为短期监管试图吸收足够的能量来平衡正在消耗的资金。通常认为，两餐之间的时间和饭量是由这种短期机制决定的。第二种机制叫做长期的调节，是指向储存的足够的如果短期机制不能充分补充所消耗的能量，则可能用于以后使用的能量。长期使用的能量以脂肪的形式储存在身体的脂肪细胞内。短期调节过程通常被认为是监测血糖水平，并在这一水平低于某个预定的最佳水平时开始进食。长期的调节过程似乎监测脂肪水平，当脂肪储存低于某个最佳水平时，就开始进食。

对饥饿动机短期调节的解释围绕着两个基本观点。这两者中较早的，被称为局部饥饿理论认为，引发进食的饥饿信号起源于大脑胃肠道尤其是胃。饥饿感被认为是胃的结果宫缩．大量研究表明，这样的分析不足以解释饥饿的动机。例如，众所周知，胃的大部分可以在不失去饥饿动机的情况下被切除。同样，人们知道切断迷走神经它会使胃收缩停止，但并不能消除饥饿感。

当饥饿的局部理论明显不完整时，研究人员开始在大脑中寻找饥饿启动机制。人们很快发现下丘脑丘脑是位于大脑丘脑下方的一个小结构，参与调节饮食。下丘脑腹内侧(下，中)区域的损伤会产生一种称为食欲过盛在这种情况下，动物会暴饮暴食，体重会大幅增加。另一个被称为横向下丘脑(位于下丘脑的两侧)产生完全缺乏进食，称为不能取食，以及缺乏饮酒，或adipsia。据推测，随着血液中葡萄糖水平的变化，这两个区域通过激活和抑制饥饿来共同控制饥饿动机。进一步假设特化细胞(监测血糖水平的糖感受器(glucreceptor)位于这两个下丘脑区域。然而，当这些糖感受器不能确定地位于大脑中时，这种信念就被削弱了。进一步的研究表明，这些糖受体可能存在于肝脏中，那里首先接收到新的葡萄糖，并将葡萄糖含量的信号发送到这些下丘脑区域。

人们对饥饿动机的长期调控知之甚少，但有一种说法是，每个人体内都存在一个基因设定的体重设定值，这个设定值决定了有多少能量以脂肪的形式储存在脂肪细胞内。根据这一理论，饥饿动机会使个人保持在这个设定值附近，即使所保持的脂肪水平可能不是个人想要的，也不是社会所要求的美丽或健康的水平。这样的系统将有助于解释为什么许多人很难保持体重减轻。

渴

与饥饿的生理控制机制相似的过程被认为调节口渴动机和性行为。在口渴的情况下，喝水的欲望似乎是由特定脑细胞内的液体流失引起的嗅觉感受器S和细胞外区域的液体流失，如出血。因此，口渴似乎是由控制液体的机制引起的完整性在身体细胞内部和周围。下丘脑内的细胞似乎也参与了口渴动机的控制。

性动机

在大多数动物中性动机受到比人类更严格的激素控制。大多数物种的雌性在周期性荷尔蒙变化产生之前对性行为不感兴趣发情．然而，雄性通常已经做好了性准备，但在发情期发生之前，雌性会阻止雄性进行性行为。研究表明前(前面)下丘脑的一部分与雌性哺乳动物的发情周期有关;已经证明，破坏这些下丘脑细胞可以消除发情。类似地，破坏下丘脑前部区域会减少或消除雄性大鼠的性行为。自激素替代疗法在男性和女性中，由于前下丘脑损伤而减少的性行为的重建是无效的，有人认为这个区域含有对循环性激素水平变化敏感的受体。损害腹内侧下丘脑(VMH)也会阻止女性的发情和男性的性行为，但激素替代疗法成功地恢复了这些功能，这表明当激素条件合适时，VMH与性行为的表达有关。