阻力训练
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适应阻力训练
阻力训练适应都是急性和慢性。急性反应阻力训练主要在发生神经系统,肌肉发达的,内分泌系统。慢性反应阻力训练的肌肉,骨骼内分泌,心血管和神经系统。人体测量(身体成分)改编也视为慢性适应阻力训练。
神经系统
当一个力是应用于肌肉,激活肌肉细胞的信号传输。当一个人执行阻力训练的数量和强度信号传输到肌肉增加,直到肌肉得到累。两个神经因素的肌肉力量是运动单位招聘和编码率。前者仅仅是肌肉力量的大小由肌肉收缩对于一个给定的任务。例如,少在肱二头肌肌运动单位招募执行二头肌弯曲时10磅重(4.5公斤)比用哑铃50磅(22.5公斤)的哑铃。根据kinesiologist和作者罗杰·Enoka运动单位招聘是根据大小的原则,即电机的单位招聘slow-twitch纤维纤维比汽车少招聘单位招聘的增大纤维。率编码控制运动单位开火。在阻力训练,肌肉生长更累,每个给定运动的重复模式,和,因此,编码成为受损和序列变得越来越精确。
慢性神经适应性导致一个更高效的序列运动单位的招聘,降低肌肉容易轮胎从神经肌肉的因素。其他慢性适应神经系统包括增加运动单位解雇和co-contraction下降拮抗剂肌肉。Co-contraction发生在受体激动剂和拮抗剂肌肉同时开火。减少对手运动的co-contraction受体激动剂肌肉在工作时允许更大的运动效率。
肌肉发达的
阻力训练期间的急性影响肌肉代谢底物的消耗,如磷酸肌酸和糖原。这两种能源的枯竭阻力训练导致肌肉力量生产下降。另一个重大急性肌肉适应在阻力训练是肌肉的海拔氢。结果在一个“燃烧”的感觉在多个重复的肌肉。氢离子的海拔肌肉肌内pH值下降。
慢性适应阻力训练包括增加肌肉纤维的横截面大小,也被称为肌肉肥大。肥大的肌肉发生在I型(slow-twitch)和II型(增大)肌肉纤维;然而,II型肌肉纤维有一个更大的反应。操纵阻力训练的量和强度会造成或多或少的肥大的各自的肌纤维类型。的慢性改编的肌肉纤维的横截面大小的增加会增加肌肉力量和权力。另一个慢性适应肌肉,它已被证明在动物但尚未在人类中,这种现象被称为增生。这发生在肌肉纤维数量的增加。结果肥厚和可能的肌肉纤维增生导致相对增加蛋白质合成,这是必不可少的肌肉纤维的修复急性反应阻力训练。
内分泌
主要有两种类型的激素产生的垂体腺应对阻力训练:蛋白质和类固醇激素。生长激素和胰岛素是主要的蛋白质激素,睾酮和雌激素是主要的类固醇激素。阻力训练敏锐地增加浓度和释放和类固醇激素的合成代谢和分解代谢的蛋白质。生长激素、睾丸激素和胰岛素合成代谢激素促进肌肉组织的增长和复苏后阻力训练。然而,同样muscle-degrading激素,或分解代谢的荷尔蒙,阻力训练期间及之后被释放。的增加皮质醇,肾上腺素,去甲肾上腺素分泌过程中阻力训练可以有积极的短期影响,但长期影响是负面的。更高的体积和阻力训练强度常规引出更大的释放肾上腺素。因此,谨慎的阻力训练之前和之后吃蛋白质和碳水化合物以防止分解代谢的影响皮质醇、肾上腺素和去甲肾上腺素。慢性适应内分泌系统包括增加休息睾酮水平和增加组织的敏感性反应释放的蛋白质和类固醇的蛋白质。